神經損傷後，巨噬細胞出現在支配神經元的周圍，並產生自噬反應(autophagy)，以調節炎症反應。此現象和神經受傷後之神經炎症(neuro-inflammation)有著密切相關。免疫抑制藥物FK506被報告說可以增強神經壓砸傷後之神經再生，並具有額外的神經保護和神經營養因子(neurotrophin)功能。我們之前發現脂肪幹細胞經FK506預處理後所分泌的外泌體(exosome)，可以增強神經再生現象。而在此篇研究中，我們則發現脂肪幹細胞經FK506預處理後所分泌的外泌體，可以減少神經壓砸傷後脊髓背角(dorsal horn of spinal cord)中巨噬細胞的自噬作用。使用相對和絕對定量的同量異位標記方法 (iTRAQ) 來分析此外泌體之蛋白質成分時，我們發現heat shock protein family A member 8 (HSPA8)和eukaryotic translation elongation factor 1 alpha 1 (EEF1A1)兩種蛋白質可能參與此外泌體所介導的減少自噬作用現象。
論文發表由神經外科饒政玄醫師及整形外科郭寶仁醫師及謝青華醫師共同發表於International Journal of Molecular Sciences 雜誌 (impact factor = 5.923)。
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